¿El cannabis previene la demencia?

Vivimos en una época en la que percibimos el cánnabis como una panacea que debe salvarnos de múltiples dolencias: desde el dolor crónico al cáncer, pasando por las náuseas o el tan temido Alzheimer. Probablemente esta visión es tan exagerada como lo ha sido la demonización de las décadas anteriores en el contexto de la “guerra contra las drogas”.

El consumo de cánnabis no está exento de riesgos relevantes para la salud como la afectación de la salud mental o respiratoria, entre otras. Y si bien es verdad que algunos de su componentes, como el cannabidiol, es un fármaco prometedor ya aprobado por la agencia americana del medicamento (Food and Drug Administration) para el tratamiento de un tipo raro de epilepsia resistente, el consumo de marihuana en su estado natural (con más de 500 componentes químicos ) parece estar lejos de ser un fármaco cuyos beneficios compense los riesgos salvo contadas excepciones.

En este contexto de confusión generalizada no nos debería extrañar titulares tan contundentes como “Una dosis diaria de marihuana en la vejez podría prevenir la demencia: Estudio”.. Pero ni es una dosis, ni es marihuana, ni es vejez, ni es prevenir, ni es demencia. El estudio original fue publicado en la prestigiosa revista Nature Medicine en 2017 y no tenemos ningún motivo para dudar de su calidad, otra cosa es la interpretación que de este artículo los medios puedan hacer (al menos en su titular ya que el resto del artículo de divulgación no se apoya lo que el propio titular afirma).

Titular ‘clickbait’

En pocas líneas voy a desgranar los motivos por los que el titular es tan equivocado:

  • No es una dosis. Es una dosis pequeña de 9-delta-tetrahidrocannabinol (THC) de forma crónica. Y aquí hay que resaltar el “pequeña” ya que la tendencia social es que el cánnabis distribuido actualmente tiende al incremento de su potencia y por tanto su dosis.
  • No es marihuana. Es uno de sus 200 componentes, si bien es el psicoactivo (el que “coloca”) y el que se ha relacionado con los mayores riesgo del consumo crónico de cánnabis.
  • No es vejez. Son ratones de laboratorios viejos que es muy diferente. Trasladar las conclusiones prometedoras en ratones a humanos es uno de los principales retos de la ciencia. Muy frecuentemente los estudios desarrollados en animales de laboratorio no consiguen se reproducidos en seres humanos. Por tanto, concluir que la vejez humana se va comportar como la supuesta vejez animal es totalmente erróneo y descontextualizado.

Estudio en ratones

  • No es prevenir. Los animales de laboratorio mejoraron su rendimiento cognitivo, pero no era un modelo de animal que fuera a desarrollar una demencia y por tanto se estudiara si el animal en cuestión tenía menos riesgo de desarrollarla. Dicho de otra manera, eran ratones que habían perdido ciertas facultades por la vejez, pero no estaban enfermeros ni en riesgo de estarlo. Nuevamente la diferencia entre el rendimiento cognitivo humano y animal es notable. Los ratones de laboratorio realizan una serie de test de laboratorio que son difíciles de correlacionar con las tareas llevadas a cabo por los humanos y que tienen una implicación en su calidad de vida.
  • No es demencia. Los animales estudiados no tenían una demencia. Mejoraban su rendimiento cognitivo después de recibir dosis diarias de THC. En todo caso, el deterioro cognitivo que presentaban los ratones era el asociado a la edad, afortunadamente mucho menos graves y con menos implicaciones para la vida diaria que una demencia. Nuevamente se sacan conclusiones más que precipitadas.

Administración endovenosa del THC

Por último, a los ratones se les administraba a través de una bomba implantada y por tanto de forma endovenosa (directamente al torrente sanguíneo) el THC. Esta vía de administración, si existe, es totalmente anecdótica en la vida real (humana al menos).

El cánnabis se fuma (con la componente combustión y los efectos perjudiciales que tiene para la salud los productos que se derivan), se vapea (también con sus riesgos) o ingiere (¡ojo a las intoxicaciones por no calcular bien la dosis!). Cualquiera de estas vías de uso es totalmente diferente a la vía endovenosa donde la dosis es mucho más exacta, de acción rápida y arriesgada fuera de un contexto clínico (infecciones, embolismos, etc.) y complica sacar conclusiones.

Lo que si nos dicen los estudios científicos tanto en animales como en humanos es que el consumo de cánnabis provoca daño cognitivo (aprendizaje, memoria inmediata, capacidad de planificación, entre otros). Además si el consumo es regular el daño no revierte de forma inmediata sino que puede tardar semanas o meses.

Finalmente, sabemos que en grandes consumidores de cánnabis el daño podría ser irreversible, aunque estos datos están pendientes de confirmar.

Autores

Dr. Hugo López

Dra. Mercé Balcells

Socidrogalcohol

Bibliografía utilizada

  1. Hall W. What has research over the past two decades revealed about the adverse health effects of recreational cannabis use? Addiction. 2015 Jan;110(1):19-35. doi: 10.1111/add.12703. Epub 2014 Oct 7. Review. PubMed PMID: 25287883.
  2. López Pelayo H, Miquel De Montagut L, Casajuana Kögel C, Balcells Oliveró M. Post-truth Cannabis use: back to evidence-based medicine. Adicciones. 2018 Jul13;30(4):237-242. doi: 10.20882/adicciones.1095. English, Spanish. PubMed PMID:30059573.
  3. Koppel, B. S., Brust, J. C., Fife, T., Bronstein, J., Youssof, S., Gronseth, G. and Gloss, D. (2014), ‘Systematic review: efficacy and safety of medical marijuana in selected neurologic disorders: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology’, Neurology 82, pp. 1556-1563
  4. US Food and Drug Administration. FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-drug-comprised-active-ingredient-derived-marijuana-treat-rare-severe-forms
  5. Noticiero Televisa. https://noticieros.televisa.com/historia/marihuana-vejez-podria-prevenir-demencia-estudio/
  6. Bilkei-Gorzo A, Albayram O, Draffehn A, Michel K, Piyanova A, Oppenheimer H, Dvir-Ginzberg M, Rácz I, Ulas T, Imbeault S, Bab I, Schultze JL, Zimmer A. A chronic low dose of Δ(9)-tetrahydrocannabinol (THC) restores cognitive function in old mice. Nat Med. 2017 Jun;23(6):782-787. doi: 10.1038/nm.4311. Epub 2017 May8. PubMed PMID: 28481360.
  7. Casajuana Köguel C, López-Pelayo H, Balcells-Olivero MM, Colom J, Gual A. Psychoactive constituents of cannabis and their clinical implications: a systematic review. Adicciones. 2018 Apr 15;30(2):140-151. doi:10.20882/adicciones.858. English, Spanish. PubMed PMID: 28492950.
  8. Mak IW, Evaniew N, Ghert M. Lost in translation: animal models and clinical trials in cancer treatment. Am J Transl Res. 2014 Jan 15;6(2):114-8. eCollection 2014. Review. PubMed PMID: 24489990; PubMed Central PMCID: PMC3902221.
  9. Drummond E, Wisniewski T. Alzheimer’s disease: experimental models and reality. Acta Neuropathol. 2017 Feb;133(2):155-175. doi: 10.1007/s00401-016-1662-x. Epub 2016 Dec 26. Review. PubMed PMID: 28025715; PubMed Central PMCID: PMC5253109.
  10. Curran HV, Freeman TP, Mokrysz C, Lewis DA, Morgan CJ, Parsons LH. Keep off the grass? Cannabis, cognition and addiction. Nat Rev Neurosci. 2016 May;17(5):293-306. doi: 10.1038/nrn.2016.28. Epub 2016 Apr 7. Review. PubMedPMID: 27052382.
  11. Volkow ND, Swanson JM, Evins AE, DeLisi LE, Meier MH, Gonzalez R, Bloomfield MA, Curran HV, Baler R. Effects of Cannabis Use on Human Behavior, Including Cognition, Motivation, and Psychosis: A Review. JAMA Psychiatry. 2016 Mar;73(3):292-7. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.3278. Review. PubMed PMID: 26842658.

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